拟人参皂苷G2及其提取方法和其药物用途转让专利

申请号 : CN201010271022.3

文献号 : CN101948498B

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相似专利:

发明人 : 李平亚刘金平卢丹刘传贵杜秀娟李丰

申请人 : 吉林圣亚医药科技有限公司

摘要 :

本发明涉及拟人参皂苷G2及其提取方法和其药物用途,属于新化合物及其药物用途。取西洋红参,粉碎,加3-6倍量的70-95%乙醇加热回流提取,每次2-4小时,共提取3-6次,合并提取液,回收溶剂至干;将乙醇提取物经反复硅胶柱色谱,洗脱剂:CHCl3-MeOH90-110∶20-40;C-18反相柱色谱,洗脱剂:MeOH-H2O 50-70∶25-40;甲醇-水2∶1-4重结晶,得到拟人参皂苷G2。拟人参皂苷G1在制备钙离子拮抗剂药物中的应用。

权利要求 :

1.一种如下式的拟人参皂苷G2:

2.一种如权利要求1所述的拟人参皂苷G2的提取方法:其特征在于包括下列步骤:取西洋红参,粉碎,加3-6倍量的70-95%乙醇加热回流提取,每次2-4小时,共提取

3-6次,合并提取液,回收溶剂至干;将乙醇提取物经反复硅胶柱色谱,洗脱剂:CHCl3-MeOH

90-110∶20-40;C-18反相柱色谱,洗脱剂:MeOH-H2O50-70∶25-40;甲醇-水2∶1-4重结晶,得到拟人参皂苷G2。

3.根据如权利要求2所述的拟人参皂苷G2的提取方法:其特征在于包括下列步骤:取西洋红参1kg,粉碎,加4倍量的90%乙醇加热回流提取,每次4小时,共提取4次,合并提取液,回收溶剂至干,得45g乙醇提取物,再经反复硅胶柱色谱,洗脱剂:CHCl3-MeOH

110∶35;C-18反相柱色谱,洗脱剂:MeOH-H2O 70∶25;甲醇-水2∶3重结晶,得到拟人参皂苷G215mg。

4.如权利要求1所述的拟人参皂苷G2在制备钙离子拮抗剂药物中的应用。

说明书 :

拟人参皂苷G2及其提取方法和其药物用途

技术领域

[0001] 本发明涉及拟人参皂苷G2及其提取方法,和其在制备钙离子拮抗剂的药物中的应用。

背景技术

[0002] 钙离子拮抗剂通常是指通过阻滞钙通道来降低血压的化学制剂。又叫钙通道阻滞2+
药、钙拮抗药,它可以选择性抑制Ca 经细胞膜上的钙通道进入细胞内,具有扩张血管和负性肌力作用,松弛血管平滑肌,减少末梢血管阻力,从而降低血压,但脑、冠状动脉和肾血流量不减少。钙拮抗剂抑制心肌的收缩力及传导,并抑制血管平滑肌的收缩使血管扩。
[0003] 临床上常用的钙离子拮抗剂有三类:1、苯烷胺类,如维拉帕米;2、二氢吡啶类,如硝苯地平,非洛地平,拉西地平、氨氯地平3、地尔硫卓类,如地尔硫卓。各种钙通道阻滞药均能有效降低血压,降压作用较温和,可同时降低收缩压和舒张压还可逆转高血压所致的左室肥厚,对脂质、糖、尿素以及电解质无明显影响。各种钙通道阻滞药扩张血管的程度不同。
[0004] 生理功能主要有一下几点:1、维持正常的肌细胞功能,保证肌肉的收缩与舒张功能正常;2、对于心血管系统,钙离子通过细胞膜上的钙离子通道,进入胞内,通过一系列生化反应,主要是有加强心肌收缩力,加快心率,加快传导的作用。因而,细胞外钙离子浓度高则会升高血压,使心收缩力加强,每博输出量增大,因而血压也会相应增高。重要的抗高血压药物有一种便是钙离子拮抗剂,它使得钙离子通过细胞膜上的钙通道的数量减少,使得心肌收缩力减弱,心率降低,血压下降,其他心血管系统疾病还有充血性心力衰竭、心律失常等,病因均与钙离子关系密切;3、钙离子对与骨骼的生长发育有着重要的作用。
[0005] 双氢吡啶类的钙离子拮抗剂目前在临床上主要用于治疗高血压,常用的有硝苯地平、尼群地平、拉西地平、氨氯地平、非洛地平等。非双氢吡啶类钙拮抗剂主要用于心律失常(如维拉帕米)、和冠心病心绞痛(如硫氮卓酮)。这类药物常见的不良反应包括:1、体位性低血压:并非很常见,主要在与其它降血压药物合用时发生,多发生于老年患者。嘱患者用药后变换体位时速度应慢可以减少这种不良反应的发生,必要时降低药物剂量;2、心动过速:为药物扩血管反射性激活交感神经系统所致。必要时可以与β受体阻滞剂阻滞剂合用以减少其发生,但应该注意的是应避免将非双氢吡啶类的钙拮抗剂与β受体阻滞剂合用,以免加重或诱发对心脏的抑制作用;3、抑制心肌收缩力:多见于非双氢吡啶类钙拮抗剂。由于钙拮抗剂用于治疗心力衰竭的疗效不肯定,故目前普遍认为对心力衰竭患者,不推荐使用任何钙拮抗剂,除非患者存在难以控制的高血压;4、便秘:为药物影响肠道平滑肌钙离子的转运所致,为钙拮抗剂比较常见的副作用,可以同时使用中药缓泻药物以减轻症状,必要时换用其它药物;5、胫前、踝部水肿:为钙拮抗剂治疗的常见副作用。临床发现与利尿剂合用时可以减轻或消除水肿症状;6、心动过缓或传导阻滞:多见于非双氢吡啶类钙拮抗剂。常在与β受体阻滞剂合用、或存在基础的窦房结、房室结功能障碍时发生,一旦出现应停药或减少用药剂量。对存在窦房结、房室结病变的患者,禁止使用非双氢吡啶类钙拮抗剂。;7、头痛、颜面潮红、多尿:为药物的扩血管作用所致,随用药时间的延长症状可以减轻或消失,如症状明显或患者不能耐受,可以换用另一类的降血压药物;8、皮疹和过敏反应。

发明内容

[0006] 本发明提供一种拟人参皂苷G2及其提取方法和其药物用途。
[0007] 一种如下式的拟人参皂苷G2:
[0008]
[0009] 分子式:C42H70O15,分子量:814.5
[0010] 化学名是:3-O-[β-D-吡喃葡萄糖基-(1-2)-β-D-吡喃葡萄糖基]-达玛-12-酮-20S,24S-环氧-3β,25-二醇。
[0011] 本发明拟人参皂苷G2的其提取方法是:
[0012] 取西洋红参,粉碎,加3-6倍量的70-95%乙醇加热回流提取,每次2-4小时,共提取3-6次,合并提取液,回收溶剂至干;将乙醇提取物经反复硅胶柱色谱,洗脱剂:CHCl3-MeOH 90-110∶20-40;C-18反相柱色谱,洗脱剂:MeOH-H2O50-70∶25-40;甲醇-水
2∶1-4重结晶,得到拟人参皂苷G2。
[0013] 优选为:
[0014] 取西洋红参1kg,粉碎,加4倍量的90%乙醇加热回流提取,每次4小时,共提取4次,合并提取液,回收溶剂至干,得45g乙醇提取物。再经反复硅胶柱色谱,洗脱剂:CHCl3-MeOH(110∶35);C-18反相柱色谱,洗脱剂:MeOH-H2O(70∶25);甲醇-水(2∶3)重结晶,得到拟人参皂苷G215mg。
[0015] 本发明拟人参皂苷G2在制备钙离子拮抗剂药物中的应用。
[0016] 当本发明用于制备钙离子拮抗剂的药物时,其口服或胃肠外给药,均是安全的,在口服情况下,其可以任何常规形式给药,如散剂、粒剂、片剂、胶囊剂、丸剂、溶液剂、悬浮液、糖浆、口腔含片、舌下含片等;当该药物肠胃外给药时,可采取任何常规形式,例如静脉内注射剂、软膏剂、栓剂、和吸入剂等。
[0017] 本发明制备钙离子拮抗剂的药物是由有效成分单体或有效成分与固体或液体的赋形剂一起构成的,这里使用的固体或液体的赋形剂在本领域是众所周知的,下面举几个具体例子,散剂是内服的粉末剂,它的赋形剂有乳糖、淀粉、浆糊精、碳酸钙、合成或天然硫酸铝、氧化镁、硬脂酸镁,碳酸氢钠、干燥酵母等;溶液剂的赋形剂有水、甘油、1,2-丙二醇、单糖浆、乙醇、乙二醇、聚乙二醇、山梨糖醇等;软膏剂的赋形剂可以使用脂油,含水羊毛脂、凡士林、甘油、蜂腊、木腊、液体石腊、树脂、高级腊等组合成的疏水剂或亲水剂。
[0018] 本发明的有益效果在于,为一种新型的钙离子拮抗剂。实验结果表明拟人参皂苷G2对心室肌细胞ICa-L有阻滞作用,可使ICa-L的I-V曲线电流幅值减小,不改变ICa-L的最大激活电压和反转电位,说明拟人参皂苷G2并不影响L-型钙通道动力学。拟人参皂苷G2能2+ 2+
够阻滞经L型钙通道的Ca 内流,降低胞浆内的Ca 浓度,故心肌收缩力相应减弱而呈负
2+
性肌力作用,可以使心脏作功降低,心肌耗氧会相应减少。此外,拟人参皂苷G2减少Ca 内
2+
流,有利于线粒体将堆积的Ca 排出,从而保护心肌功能与结构的正常。再次,拟人参皂苷
2+
G2阻止Ca 内流,减轻钙超载,减少ATP的分解,降低异常代谢物质(包括自由基)在细胞内的堆积。
[0019] 有效物质的剂量可以根据服用方式,病人的年龄和体重及病情严重程度和其它类似的因素而改变,口服量为:50mg~200mg,每日2-3次服用;注射,10mg~100mg,每日一次。

附图说明

[0020] 图1是本发明化合物的1H NMR谱图;
[0021] 图2是本发明化合物的13C NMR谱图;
[0022] 图3是本发明化合物的HMQC谱图;
[0023] 图4是本发明化合物的化合物的HMBC谱图。
[0024] 图5A.是试药对L-型钙通道的作用,电流-电压关系曲线图;
[0025] 图5B是正常对照组的原始电流曲线图;
[0026] 图5C是试药1μg·L-1的原始电流曲线图;
[0027] 图5D是试药10μg·L-1的原始电流曲线图;
[0028] 图5E是试药100μg·L-1的原始电流曲线图。

具体实施方式

[0029] 实施例1
[0030] 取西洋红参1.0kg,粉碎,加3倍量的70%乙醇加热回流提取,每次4小时,共提取6次,合并提取液,回收溶剂至干;将乙醇提取物经反复硅胶柱色谱,洗脱剂:CHCl3-MeOH90∶40;C-18反相柱色谱,洗脱剂:MeOH-H2O 50∶40;甲醇-水2∶1重结晶,得到拟人参皂苷G2。
[0031] 鉴定:
[0032] 白色粉末,Liebermann-Burchard反应和Molish反应均为阳性,说明其为三萜皂苷类化合物。
[0033] 采用波谱学方法进行结构鉴定。
[0034] 1H-NMR谱(500MHz,C5D5N)中未给出烯氢质子信号;高场给出8个甲基信号:δ1.39(3H,s),1.31(3H,s),1.24(3H,s),1.19(3H,s),1.09(3H,s),1.08(3H,s),0.82(3H,s),0.79(3H,s);中场给出两组葡萄糖的14个质子信号,其中包括两个糖的端基质子信号δ4.89(1H,d,J=6.5Hz)、5.35(1H,d,J=6.0Hz)及葡萄糖的其他质子信号;根据葡萄糖的端基质子信号的偶合常数结合端基碳的化学位移,可知两个葡萄糖均为β-构型;
δ3.22(1H,dd,J=11.5,3.0Hz)为H-3信号,与原人参二醇比较,原H-12(3.75)信号消失,而在δ3.07出现一新信号(1H,d,J=9.0Hz),为H-13信号;δ2.70(1H,m)为H-17信号;
1
H-NMR谱中还给出其它质子信号。
[0035] 13C-NMR谱(125.8MHz,C5D5N)中共给出42个碳信号;包括两组葡萄糖碳信号分别为δ105.1、83.4、78.0、71.7、78.2、62.9和106.0、77.1、78.4、71.6、78.3、62.7;δ88.6为人参二醇组皂苷C-3位的特征信号;δ56.1为人参二醇组皂苷C-5位的特征信号;将该化13 13
合物的 C-NMR数据与奥克梯隆苷元 C-NMR数据相比较,结果表明二者的侧链环合部分基本一致,即该结构中也含有一组呋喃环的碳信号,根据文献报道的呋喃三萜化合物C-24立
13
体构型的规律,24R、24S的区别在于 C-NMR的化学位移不同,即δ85~86为24R构型,δ88~89为24S构型,该化合物的C-24化学位移为δ88.3,故判断该化合物的C-24立体构型为S构型。又根据文献报道的Ocotillol型三萜化合物C-20立体构型的规律,20R、20S
13
的主要区别在于C-21 C-NMR的化学位移不同,即δ19~20为20R构型,δ28~29为20S构型,该化合物的C-21化学位移为δ26.4,故判断该化合物的C-20立体构型为S构型。
[0036] 根据该化合物的HMBC谱归属了甲基质子的信号:化学位移为δ0.82的甲基质子与C-15(δ32.2),C-8(δ40.6)和C-14(δ56.0)有远程相关,指定为H-30位甲基;化学位移为δ1.09的甲基质子与C-7(δ34.6)和C-14(δ56.0)有远程相关,归属为H-18位甲基;化学位移为δ1.39的甲基质子与C-24(δ88.3),C-25(δ70.4)和C-27(δ26.3)有远程相关,指定为H-26位甲基;化学位移为δ1.31的甲基质子与C-24(δ88.3),C-25(δ70.4)和C-26(δ26.8)有远程相关,指定为H-27位甲基;化学位移为δ1.08的甲基质子与C-28(δ28.0),C-4(δ39.7),C-3(δ88.6)和C-5(δ56.1)有远程相关,归属为H-29位甲基;化学位移为δ1.19的甲基质子与C-22(δ37.0),C-17(δ43.3),C-20(δ85.5)有远程相关,指定为H-21位甲基;化学位移为δ0.79的甲基质子与C-5(δ56.1),C-1(δ38.8)和C-9(δ54.6)有远程相关,归属为H-19位甲基;化学位移为δ1.24的甲基质子与C-3(δ88.6),C-4(δ39.7),C-5(δ56.1)和C-29(δ16.5)有远程相关,指定为H-28位甲基。在HMBC谱可见葡萄糖的端基氢与C-3存在远程相关,可见成苷位置在C-3位。
[0037] 另应用HMQC谱,通过两个葡萄糖的端基碳信号(δ105.1,106.0)分别归属出二个糖端基质子信号δ4.89(1H,d,J=7.5Hz)、δ5.35(1H,d,J=7.5Hz),从端基质子信号的偶1 13
合常数结合端基碳信号的化学位移,可知二个葡萄糖均为β-构型,结合 H-NMR、C-NMR,
1 1
通过HMQC、HMBC、H-HCOSY谱归属了两个葡萄糖其他氢和碳的信号。又根据该化合物的
1 13
HMBC、HMQC谱归属了其他碳、氢信号。数据见表1。H NMR谱、C NMR谱、HMQC谱、HMBC谱分别见图1、图2、图3和图4。
[0038] 综合分析,鉴定该化合物为3-O-[β-D-吡喃葡萄糖基-(1-2)-β-D-吡喃葡萄糖基]-达玛-12-酮-20S,24S-环氧-3β,25-二醇。为一新化合物,故命名为拟人参皂苷G1。
[0039] 实施例2
[0040] 取西洋红参1.0kg,粉碎,加4倍量的85%乙醇加热回流提取,每次3小时,共提取5次,合并提取液,回收溶剂至干;将乙醇提取物经反复硅胶柱色谱,洗脱剂:CHCl3-MeOH100∶30;C-18反相柱色谱,洗脱剂:MeOH-H2O 60∶35;甲醇-水2∶2重结晶,得到拟人参皂苷G2。
[0041] 实施例3
[0042] 取西洋红参1.0kg,粉碎,加6倍量的95%乙醇加热回流提取,每次4小时,共提取3次,合并提取液,回收溶剂至干;将乙醇提取物经反复硅胶柱色谱,洗脱剂:CHCl3-MeOH110∶20;C-18反相柱色谱,洗脱剂:MeOH-H2O70∶25;甲醇-水2∶4重结晶,得到拟人参皂苷G2。
[0043] 实施例4
[0044] 取西洋红参1.0kg,粉碎,加4倍量的90%乙醇加热回流提取,每次4小时,共提取4次,合并提取液,回收溶剂至干,得45g乙醇提取物。再经反复硅胶柱色谱,洗脱剂:CHCl3-MeOH 110∶35;C-18反相柱色谱,洗脱剂:MeOH-H2O 70∶25;甲醇-水2∶3重结晶,得到拟人参皂苷G215mg。
[0045]
[0046] 实验例:拟人参皂苷G2对心肌细胞L-型钙电流的影响研究
[0047] 1.实验材料
[0048] 1.1实验动物
[0049] 豚鼠,雌雄各半,体重250g~300g,由吉林大学实验动物中心提供,动物合格证号:SCXK(吉)2007-0004。
[0050] 1.2药品与试剂
[0051] 拟人参皂苷G2:由吉林圣亚医药科技有限公司提供,纯度为98.2%,批号:081125。戊巴比妥钠,规格:25g/瓶分析纯,批号:20080118,德国进口分装。维拉帕米(Ver)(天津市中央药业有限公司,批号:070701。
[0052] 试剂:Collagenase,EGTA,Taurine均为美国Sigma公司产品;其它试剂均为国产分析纯。
[0053] 1.3主要仪器
[0054] 电子天平(model JD200-3,沈阳龙腾电子称量仪器有限公司)
[0055] 兰格恒流泵(BT01-100,中国保定)
[0056] 离心机(7LDZ5-2型,中国北京)
[0057] 倒置显微镜(OLYMPUS,日本)
[0058] 膜片钳放大器(Dagan,美国)
[0059] 微电极拉制器(NARISHIGE,日本)
[0060] 液压微电极推进器(NARISHIGE,日本)
[0061] 防震台(TMC,美国)
[0062] 监视器(Panasonic,日本)
[0063] 显微镜摄像机(JVC,日本)
[0064] 微机486计算机(Axon Instrument INC,美国)
[0065] 数模/模数转换卡(AD/DADigidata 1200A/BAxon Instrument INC,美国)[0066] 记录分析软件(Patch Clamp 6.01AXON,美国)
[0067] 普通离心机(80-2型,上海精密仪器厂)
[0068] 1.4溶液的配制
[0069] Ca2+电流的电极内液(mmol/l):CsCl 130,EGTA 5,HEPES 5,用CsOH调pH=7.3。
[0070] Ca2+电流的细胞外液(mmol/L):TEA 135,4-AP 5,MgCl21,CaCl2·H2O 2,Glucose -610,HEPES10,TTX 10 ,用CsOH调pH=7.4。
[0071] 有钙台氏液(mmol/L):NaCl 143,KCl 5.4,CaCl2·2H2O 1.8,MgCl2·6H2O 0.5,NaH2PO4·2H2O 0.25,HEPES 5,用NaOH调pH=7.4。
[0072] 无钙台氏液(mmol/L):NaCl 143,KCl 5.4,MgCl2·6H2O 0.5,NaH2PO4·2H2O 0.25,HEPES5,用NaOH调pH=7.4。
[0073] 贮 存 液 (mmol/L):KOH 70,L-glutamic 50,KCl 40,Taurine20,KH2PO420,MgCl2·6H2O3,Glucose 10,HEPES 10,EGTA 1.5,用KOH调pH=7.4。
[0074] 酶溶液:8mg collagenase加入70ml无钙台氏液中配制而成。
[0075] 1.5给药剂量
[0076] 试药组:拟人参皂苷G21mg·L-1、10mg·L-1和100mg·L-1三个剂量组;溶媒对照组给予相应的丙二醇溶液。
[0077] 2.实验方法
[0078] 2.1豚鼠心室肌细胞急性分离
[0079] 选用健康成年豚鼠,雌雄不限,用1%戊巴比妥钠将豚鼠麻醉,开胸,剪破心包膜,迅速取出心脏。立即置于4℃无钙液中,行主动脉插管后固定于Langendorff灌流架上逆向灌流心脏,于室温20~22℃下依次灌流用95%O2+5%CO2饱和了的有钙液1min,无钙台氏液6min,然后改用酶溶液灌流20~30min,待心脏变大变软,颜色微白时停止灌流,沿房室沟处剪下心室部分,用眼科剪将心室肌剪碎,置于盛有贮存液的三角烧杯中,在37℃的水浴箱中轻轻震荡10min,吸取上清液置于离心管中,离心1min后弃去上清液,加入贮存液,置于4℃冰箱中存放2h待用。整个灌流系统温度保持在37℃,所有的液体均用95%O2+5%CO2饱和,灌流速度10ml/min。
[0080] 2.2全细胞膜片钳记录方法记录钙电位
[0081] 将毛坯(南京玻璃仪器厂生产)拉成微电极,其尖端直径范围为1~1.5μm。抛光、冲灌电极液后,电阻范围为2~4MΩ。将微电极经微电极夹持器的侧管与注射器相连。选择在细胞外液中贴壁良好、中等大小、横纹清晰的心室肌细胞,将微电极缓缓插入浴液,接触心肌细胞,用注射器抽吸,形成10~20cm H2O的负压。当电极尖端与细胞膜表面形成
1~5GΩ封接电阻时,用力吸破电极尖端上的膜片,电极液与细胞内液相通,而与细胞外液绝缘,形成全细胞记录。将保持电压设置在-50mV,命令电压从-50mV~+60mV,阶跃10mV,持续时间300ms,记录到不同钳制电压下的L型钙通道电流用Clamp6.0软件采集、分析和处理数据。
[0082] 2.3数据的采集和分析
[0083] 由计算机软件控制产生数字脉冲,经数/模(D/A)转换成模拟脉冲电压信号,控制细胞的膜电位。电流信号通过探头经膜片钳放大器的电流-电压转换输入到模/数(A/D)转换卡变成数字化频率为10kHz,低通滤波器滤波频率为3kHz。实验中,应用Pclamp6.0程序中的CLAMPEX程序记录出原始的心肌细胞全细胞膜电流图形,再应用Pclamp6.0程序中的CLAMPFIT程序对心肌细胞全细胞膜钙电流作统计分析。
[0084] 3.结果
[0085] 对照组将保持电压控制在-50Mv,命令电压从-50mV~+60mV,阶跃命令为+10mV,持续时间300mS,可记录到不同钳制电压下的L型钙通道电流(ICa-L)。钙通道在去极化至-40mV时被激活,最大内向峰值电流在0mV为(-320.4±50.1pA),维拉帕米-1(Verapamil)20μmol·L 可阻断此内向电流,说明记录到的电流是ICa-L。加入拟人参皂-1
苷G2 1、10和100mg·L 2min后,其峰值钙电流分别为-310.5±60.6、-270.6±50.2和-210.3±30.5pA(n=8)。与对照组比较,拟人参皂苷G2各试验组均可使心肌细胞ICa-L-1
峰值减小,其中100mg·L 组具有统计学意义(p<0.01)。翻转电位约在+50~+60mV,见图5A-E。
[0086] 4.讨论
[0087] 本实验结果表明拟人参皂苷G2对心室肌细胞ICa-L有阻滞作用,可使ICa-L的I-V曲线电流幅值减小,不改变ICa-L的最大激活电压和反转电位,说明拟人参皂苷G2并不影响2+ 2+
L-型钙通道动力学。拟人参皂苷G2能够阻滞经L型钙通道的Ca 内流,降低胞浆内的Ca浓度,故心肌收缩力相应减弱而呈负性肌力作用,可以使心脏作功降低,心肌耗氧会相应减
2+ 2+
少。此外,拟人参皂苷G2减少Ca 内流,有利于线粒体将堆积的Ca 排出,从而保护心肌功
2+
能与结构的正常。再次,拟人参皂苷G2阻止Ca 内流,减轻钙超载,减少ATP的分解,降低异常代谢物质(包括自由基)在细胞内的堆积,对缺血心肌有保护作用,这可能是拟人参皂苷G2抗心肌缺血的机制之一。
[0088] 制备药剂的实施例1
[0089] 拟人参皂苷G2 20.0g以1-2丙二醇1000ml溶解,过滤后分装于1000支安瓶中,每1ml,含拟人参皂苷G2 20mg。
[0090] 制备药剂的实施例1
[0091] 拟人参皂苷G2 200.0g,药用淀粉适量,两者充分混合,装胶囊,制成1000粒胶囊,每粒重0.25g,含拟人参皂苷G2 200mg。