纳米级材料制备装置及纳米抗氧化活性多肽药物的制备方法

摘要

一种纳米级材料制备装置及纳米抗氧化活性多肽药物的制备方法。制备装置包括储料罐、工作室、抽真空系统、旋击盘、电机高速驱动系统。旋击盘周边均布120个击打头。方法包括将活性多肽药物置于储料罐中；将储料罐和工作室连同活性多肽药物一起浸入液氮中5～10分钟；将将储料罐和工作室抽真空并保持；打开底阀，使活性多肽药物落入工作室中后关闭底阀；起动电机旋击盘以28000～32000转/分击打活性多肽药物1～1.5分钟；以负压取出纳米活性多肽药物等步骤。工作室的真空度保持为(5～7)×0.01Pa。它能够制备纳米尺寸的抗氧化活性多肽药物和其它纳米级材料。制备的材料中＜100nm的达95％以上。工艺简单，流程短，成本低，疗效大大提高。

权利要求

1.一种纳米级材料制备装置，它包括带有密封盖和底阀的储料罐、与底阀连接的工作室、安装在储料罐和工作室上的抽真空系统、安装在工作室中带有驱动轴的旋击盘、安装在驱动轴上转速为28000～32000转/分的电机驱动系统，旋击盘周边均布着120个以上的击打头，工作室上部带有可密封的出料口，驱动轴与工作室之间应密封。

2.按照权利要求1所述的纳米级材料制备装置的纳米抗氧化活性多肽药物的制备方法，其特征在于包括以下步骤：(1)将活性多肽药物置于储料罐中，盖上密封盖，同时把工作室的出料口盖好密封；

(2)将储料罐和工作室连同活性多肽药物一起浸入液氮中5～10分钟；

(3)将将储料罐和工作室抽真空并保持；

(4)打开底阀，使活性多肽药物落入工作室中，然后关闭底阀；

(5)起动电机，使电机高速驱动旋击盘击打活性多肽药物1～1.5分钟，旋击盘的转速为28000～32000转/分；

(6)打开工作室的出料口，随后以负压将加工后的活性多肽药物取出，制备结束。

3.按照权利要求2所述的纳米抗氧化活性多肽药物的制备方法，其特征在于所说的步骤(3)的真空度为(5～7)×0.01pa。

4.按照权利要求3所述的纳米抗氧化活性多肽药物的制备方法，其特征在于所说的旋击盘击打头外端的线速度为400～500m/s。

说明书

纳米级材料制备装置及纳米抗氧化活性多肽药物的制备方

法

技术领域

[0001] 本发明属于制药及纳米技术领域，更明确地说涉及纳米级材料制备装置及纳米抗氧化活性多肽药物的制备方法的设计。

背景技术

[0002] 传统纳米多肽药物的制备方法大多为化学法，其主要缺点是多肽药物失去活性。另外，其制备工艺流程长而且复杂，成本也高。

[0003] 已往制备微细多肽药物的机械法很难达到纳米级，目前最好的微细多肽药物颗粒也大于1um。机械法的温升高，破坏了生物活性。临床经验说明，这种um级颗粒的疗效较差。

发明内容

[0004] 本发明的目的，就在于克服上述缺点和不足，提供一种机械法纳米级材料制备装置及纳米抗氧化活性多肽药物的制备方法。它能够制备纳米尺寸的抗氧化活性多肽药物和其它纳米级材料。制备的材料中＜100nm的达95％以上。制备工艺简单，流程短，而且成本也低。临床疗效大大提高。

[0005] 为了达到上述目的，本发明纳米级材料制备装置包括带有密封盖和底阀的储料罐、与底阀连接的工作室、安装在储料罐和工作室上的抽真空系统、安装在工作室中带有驱动轴的旋击盘、安装在驱动轴上转速为28000～32000转/分的电机驱动系统。旋击盘周边均布着120个以上的击打头，工作室上部带有可密封的出料口，驱动轴与工作室之间应密封。

[0006] 纳米抗氧化活性多肽药物的制备方法包括以下步骤：

[0007] (1)将活性多肽药物置于储料罐中，盖上密封盖，同时把工作室的出料口盖好密封；

[0008] (2)将储料罐和工作室连同活性多肽药物一起浸入液氮中5～10分钟；

[0009] (3)将将储料罐和工作室抽真空并保持；

[0010] (4)打开底阀，使活性多肽药物落入工作室中，然后关闭底阀；

[0011] (5)起动电机，使电机高速驱动旋击盘击打活性多肽药物1～1.5分钟，旋击盘的转速为28000～32000转/分；

[0012] (6)打开工作室的出料口，随后以负压将加工后的活性多肽药物取出，制备结束。

[0013] 其中步骤(3)的真空度应保持为(5～7)×0.01pa。

[0014] 旋击盘击打头外端的线速度为400～500m/s。

[0015] 本发明的任务就是这样完成的。

[0016] 本发明制备装置能够制备纳米尺寸的抗氧化活性多肽药物和其它纳米级材料。制备的材料中＜100nm的达95％以上。制备工艺简单，流程短，而且成本也低、温升低，不破坏生物活性。它可广泛应用于各种纳米级材料的制备中。纳米抗氧化活性多肽药物可广泛应用于各种皮肤病的治疗中，临床疗效大大提高。

附图说明

[0017] 图1所示为制备前的多肽药物粉体颗粒，颗粒介于10-100um之间。

[0018] 图2所示为制备过程中的中间产品之一，颗粒介于1-10um之间。

[0019] 图3所示为制备过程中的中间产品之二，颗粒小于1um。

[0020] 图4为制备后纳米抗氧化活性多肽药物颗粒的SEM照片，颗粒小于100nm。

[0021] 图5为制备后纳米抗氧化活性多肽药物颗粒的TEM照片，颗粒小于100nm。

[0022] 图6为制备装置的原理图。

具体实施方式

[0023] 实施例1。一种纳米级材料制备装置，如图6所示。它包括带有密封盖1和底阀2的储料罐3、与底阀2连接的工作室4、安装在储料罐3和工作室4上的抽真空系统5、安装在工作室4中带有驱动轴6的旋击盘7、安装在驱动轴6上的电机高速驱动系统8。旋击盘7周边均布着120个以上的击打头9。工作室4上部带有可密封的出料口10。驱动轴6与工作室4之间安装密封轴承11。

[0024] 实施例1能够制备各种纳米级材料的粉体、液体。在制备的材料中＜100nm的达95％以上。其制备工艺简单，流程短，而且成本也低。可广泛应用于各种纳米级材料的制备中。

[0025] 实施例2。一种纳米抗氧化活性多肽药物的制备方法。它包括以下步骤：

[0026] (1)将活性多肽药物置于储料罐中，盖上密封盖，同时把工作室的出料口盖好密封；

[0027] (2)将储料罐和工作室连同活性多肽药物一起浸入液氮中8分钟；

[0028] (3)将将储料罐和工作室抽真空并保持；

[0029] (4)打开底阀，使活性多肽药物落入工作室中，然后关闭底阀；

[0030] (5)起动电机，使电机高速驱动旋击盘击打活性多肽药物1.2分钟，旋击盘的转速为30000转/分；

[0031] (6)打开工作室的出料口，随后以负压将加工后的活性多肽药物取出，制备结束。

[0032] 其中步骤(3)的真空度为6×0.01pa。工作时旋击盘击打头外端的线速度为480m/s。

[0033] 实施例2能够制备纳米尺寸的抗氧化活性多肽药物，其中＜100nm的达95％以上。

[0034] 该药物对紫外线UVA和UVB损伤的无毛小鼠皮肤的抗氧化酶SOD、GSH-px和CAT具有显著的升高作用，明显降低脂质过氧化产物MDA的含量。能增加无毛小鼠皮肤成纤维细胞的数量，上调Bcl-2基因的表达，抑制NOS、突变型p53基因和EGFR的表达以及降低成纤维胞浆内P物质含量，作用优于普通纳米抗氧化活性多肽。

[0035] 实施例3。一种纳米抗氧化活性多肽药物的制备方法。它包括以下步骤：

[0036] (1)将活性多肽药物置于储料罐中，盖上密封盖，同时把工作室的出料口盖好密封；

[0037] (2)将储料罐和工作室连同活性多肽药物一起浸入液氮中5分钟；

[0038] (3)将将储料罐和工作室抽真空并保持；

[0039] (4)打开底阀，使活性多肽药物落入工作室中，然后关闭底阀；

[0040] (5)起动电机，使电机高速驱动旋击盘击打活性多肽药物1.5分钟，旋击盘的转速为32000转/分；

[0041] (6)打开工作室的出料口，随后以负压将加工后的活性多肽药物取出，制备结束。

[0042] 其中步骤(3)的真空度为5×0.01pa。工作时旋击盘击打头外端的线速度为500m/s。

[0043] 实施例3能够制备纳米尺寸的抗氧化活性多肽药物，其中＜100nm的达95％以上。

[0044] 该药物能显著提高紫外线损伤后成纤维细胞的活性，提高胞浆中SOD，GSH-px的活性，同时可降低XOD的活性。降低ROS、MDA含量，提高A-SAC及T-AOC。降低成纤维细胞的凋亡率和死亡率，减少成纤维细胞内游离[Ca2+]i，稳定线粒体的膜电位。

[0045] 实施例4。一种纳米抗氧化活性多肽药物的制备方法。它包括以下步骤：

[0046] (1)将活性多肽药物置于储料罐中，盖上密封盖，同时把工作室的出料口盖好密封；

[0047] (2)将储料罐和工作室连同活性多肽药物一起浸入液氮中10分钟；

[0048] (3)将将储料罐和工作室抽真空并保持；

[0049] (4)打开底阀，使活性多肽药物落入工作室中，然后关闭底阀；

[0050] (5)起动电机，使电机高速驱动旋击盘击打活性多肽药物1分钟，旋击盘的转速为28000转/分；

[0051] (6)打开工作室的出料口，随后以负压将加工后的活性多肽药物取出，制备结束。

[0052] 其中步骤(3)的真空度为7×0.01pa。工作时旋击盘击打头外端的线速度为400m/s。

[0053] 实施例4能够制备纳米尺寸的抗氧化活性多肽药物，其中＜100nm的达95％以上。

[0054] 该药物能维持60Co辐射所致淋巴细胞的正常超微结构，抑制淋巴细胞DNA梯状带的出现，降低淋巴细胞凋亡率，显著提高细胞浆中SOD、GSH-px的活性，降低ROS、MDA含量，提高A-SAC及T-AOC。降低淋巴细胞内游离[Ca2+]i；稳定线粒体的膜电位；抑制60Co辐射后小鼠胸腺淋巴细胞p53基因蛋白和Bax蛋白在胞浆的表达，增强Bcl-2蛋白的表达；同时还可抑制60Co辐射后小鼠胸腺淋巴细胞P21WAF1mRNA和P38mRNA的表达。作用与普通纳米抗氧化活性多肽相比，具有显著的统计学差别。